减肥必备知识：肠道细菌会让你长胖吗？

我们的肠道含有大约100万亿个微生物，统称为肠道菌群。没有两个人的微生物群是完全相同的，它们和我们出生时从母亲那里的遗传，以及我们的饮食、环境和生活方式有关。

已经确定的是，肠道在我们的身体的许多系统中通过多重机制发挥作用，包括消化系统，控制饥饿和饱腹的感受系统。但现在，研究人员已经开始发现肥胖和苗条的人的微生物群落之间的具体差异，并根据他们的研究成果开发个性化的减肥疗法。

人类基因组中有几百种的差异使我们容易发胖，肥胖会增加罹患心血管疾病和二型糖尿病的风险，而且肥胖人群在世界上大多数国家都在持续增加。

对双胞胎的研究表明，肥胖是有遗传比率的，约在40%到75%之间。遗传率的高低和基因变化有关，而与环境无关，这意味着有外部因素有发挥作用的空间。但是，尽管肠道细菌中有很多差异会影响体重，科学家们还不知道其中的原因，甚至不知道其中有多少是由我们的基因决定的。

一些节食者尽管遵循了明智的建议，还是为减不了肥而困扰。无法减肥可能取决于我们肠道中的细菌。具体地说，是其中携带的酶。

梅奥诊所（Mayo Clinic）副教授、该诊所肠道微生物群实验室（Gut Microbiome Laboratory）负责人卡什亚普（Purna Kashyap）说，“我们吃下肚的东西能被我们身体吸收，也能被我们肠道内的细菌所吸收，这些细菌可以消化掉我们因缺少酶而无法消化的部分食物。”

他说，“这个过程会产生额外的卡路里，肠道微生物群会将这些卡路里返还给我们，所以这是一种互惠互利的关系，细菌会从我们所吃的食物中给我们带来更多的能量。”

卡什亚普进行了一项测试，看看换成低热量饮食时，肠道细菌是否能更有效地从食物中获取热量，这在食物不足的情况下会有助于人体吸收营养，但也可能阻碍减肥。

在一项测试研究中，26名参与者均采用水果和蔬菜为主的低热量饮食，但其中一些人的减肥效果没有其他人好。对他们肠道细菌的分析发现，参与者体内两种特殊细菌的水平不同，其中一种是小杆菌属（Dialister），是这种细菌阻碍了减肥。

卡什亚普说，这种细菌在那些无法减肥的人体内能分解碳水化合物，更有效地利用食物的能量。

然而，卡什亚普说，这些微生物只能控制减肥的一小部分。

“从生物学上讲，这种细菌可能会阻碍减肥，但它们只能发挥很小的作用，因为它们只产生少量所需的卡路里。”

虽然这项研究不能找出小杆菌属的来源，但一项研究发现，我们从饮食中获得的一些细菌可以通过改变肠道的行为间接导致体重增加。

研究人员分析了600名肥胖和非肥胖者的血浆和粪便样本，发现了与四种可能导致体重增加的肠道细菌有关的19种不同的代谢物。这些代谢物包括谷氨酸（glutamate）和支链氨基酸（BCAAs，branched chain amino acids）。前者与人肥胖有关，而后者可导致胰岛素分泌较高及患上二型糖尿病和心血管疾病的风险升高。

据研究员布伦克沃尔（Louise Brunkwall）称，这些代谢物可能部分是由肉类摄入决定的。

“我们发现的代谢物模式中含有大量的支链氨基酸，动物制品中可以找到这些成分。其他研究表明，摄入大量蛋白质会增加罹患多种疾病的风险，我们的发现与这些研究一致。”

布伦克沃尔说，研究需要关注如何改变肠道细菌的组成来降低肥胖的风险，还要了解一个健康的肠道是什么样子，以及是什么因素改变了它的细菌组成。

哥本哈根大学（University of Copenhagen）诺和诺德斯克基础代谢研究基金中心（Novo Nordisk Foundation Center for Basic metabolism Research）的代谢遗传学教授彼得森（Oluf Pedersen）说，目前还不清楚瘦的人和肥胖的人肠道细菌分布的差异。但目前学术界正在确定的是，拥有一个充满多种不同细菌的多样肠道菌群对人体非常重要。

彼得森和他的团队分析了123名非肥胖者和169名肥胖成年人的肠道细菌，发现那些肠道细菌种类多样性相对较低的人中有23%更容易发胖，他们有胰岛素抵抗且血脂升高现象，其血液中的炎症标志物水平也有上升，所有这些症状都提高了患二型糖尿病和心血管疾病的风险。在过去的九年里，那些肥胖且细菌多样性较低的人所增加的体重也较多。

彼得森说，为什么一些人体内的肠道细菌种类会比另外一些他人多，其原因尚不清楚，但科学家知道，使用多种抗生素治疗会导致人体肠道细菌大量流失，而这些细菌一旦消失则永远无法完全恢复。

肠道细菌种类的多寡是体重增加的原因还是结果，这还不能完全确定，但是有证据表明微生物群可以影响新陈代谢。

一项研究发现，我们可以通过增加纤维摄入量来获得更高的肠道菌群多样性。这项研究的作者、诺丁汉大学（University of Nottingham）副教授瓦尔德斯（Ana Valdes）解释说，当我们摄入纤维时，我们的肠道会将其分解成短链脂肪酸，其中包括丁酸盐（butyrate），这种抗炎物质与消瘦和炎症疾病较少有关。

她说，“如果二型糖尿病患者采用高纤维饮食，他们的糖尿病水平会下降，丁酸盐的产生会增加。”

“微生物群较多样化、纤维摄入较多的人，胰岛素原性饮食(由葡萄糖和胰岛素峰值较低的食物构成)也较少，这可能会消耗更多的能量。”

“我们需要进行适当的测试，但肠道细菌可以将这些纤维转化为调节胰岛素敏感性和能量代谢的物质。”

目前为止，最近关于体重和肠道健康之间关系的研究课题中，可论证的最具突破性的成果是有关克里斯滕森菌科（Christensenellaceae）这种细菌种类的研究。我们当中97%的人的肠道中都检测到这种细菌，但研究发现，在身形苗条者体内的这种细菌则较多。

当研究人员研究可遗传的多种肠道细菌时，克里斯滕森菌科名列榜首，因为它存在于世界各地人体的肠道微生物群中，而且在人一出生的时候就出现，包括婴儿的肠道中也有。

这项研究的首席研究员、麦克斯·普朗克发展生物学研究所（Max Planck Institute for Developmental Biology）微生物组科学部（Department of Microbiome Science）主任利（Ruth Ley）说，“我们以前从未听说过这种肠道菌，我们很自豪，竟然能找到了这种细菌的名字。”

她说，“我们必须从头开始，去研究此菌的历史。因为才刚刚命名，所以我们不是按名字，而是按基因测序才查到这种细菌。”

研究人员将一种与肥胖相关而且修改过的微生物群移植到老鼠体内，特地将克里斯滕森菌科也增加进去，结果发现，这组微生物群可以防止老鼠体重增加。

“由于宿主基因只占相对含量的40%左右，我们不知道60%的克里斯滕森菌科来自哪里，”沃特斯（Jillian Waters）说。她是研究小组的一员，该小组发现了这种细菌可以防止老鼠体重增加。她有一种预感，认为这种肠道菌来自我们的饮食和生活方式，现在，研究人员正试图弄清其实际作用和来源，为未来的治疗铺平道路。

与此同时，以色列（Israel）魏茨曼研究所（Weizmann Institute）的研究人员发现了一种个性化治疗的方法，既有利于肠道健康，又能降低与肥胖有关的糖尿病的风险。

研究人员招募了1000名参与者，要求他们每5分钟测量一次血糖，记录他们一周的饮食、睡眠和感觉，结果发现他们对不同食物的反应不尽相同。

该项目的首席科学家西格尔（Eran Segal）说，“许多食物会产生我们所预期的人体反应，例如，不含糖的食物会使大多数人的血糖保持稳定，而含糖食物会使血糖水平飙升，但食物反应的程度对于不同的人差别甚大。”

“西红柿会使某些人血糖飙升，所以他们应该控制自己的摄入量，而另一些人可能会发现某种单一的食物对他们有害，但与另一种食物结合起来可能会更好。”

根据收集到的数据，研究人员开发了一种电脑算法，可以提取出一个人肠道细菌的组成，并预测他们的血糖水平对不同食物的反应。他们让25名参与者一周吃被认为对血糖有益的食物，然后让他们一周吃被认为对血糖有害的食物。这些饮食改变了他们的血糖反应，成功地平衡了血糖水平。

西格尔说，我们的肠道细菌和个人血糖对不同食物的反应可能会随着时间的推移而变化，但这需要很长时间，而且我们的肠道变化前后的差异往往要小于我们和他人肠道的差异。

初创公司“Day Two”已获准使用该算法在以色列和美国开展服务，并计划在不久的将来扩展到英国。西格尔目前对患糖尿病前趋症和糖尿病的患者正在进行研究，发现通过该算法设计的个性化饮食，如果维持较长时间，可以逆转糖尿病前趋症和糖尿病。

研究人员希望在未来五年内能有其他个性化的治疗方法，但实现此目标之前还有很多工作要做。

卡什亚普说，我们肠道中的细菌能够进行复杂的生化反应。

“肥胖和糖尿病都是复杂的多种因素造成的疾病，我们现在需要了解这些细菌导致这两种疾病的每一个过程。”

“微生物群是可变的，我们可以改变它。如果我们能弄清楚肠道细菌是如何操纵它的，我们应该能够在多个层面上针对它，这将对肥胖的治疗产生影响。毫无疑问，微生物群是解决方案的一部分。”

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